Sergio A. Islas-Andrade, Department of Internal Medicine, Centro Médico ABC; Investigator Associate, Universidad Anáhuac Campus Norte; National System of Researchers, Consejo Nacional de Humanidades, Ciencias y Tecnologías; México City, Mexico
Ma. Cristina Revilla-Monsalve, National System of Researchers, Consejo Nacional de Humanidades, Ciencias y Tecnologías; Medical Research Unit on Metabolic Diseases, Centro Médico Nacional, Instituto Mexicano del Seguro Social. México City, Mexico
Antecedentes: La infección aguda por VHC suele ser asintomática, lo que dificulta el diagnóstico oportuno. Aproximadamente el 70% de las personas gravemente infectadas no logran eliminar el virus y se infectan crónicamente. La infección crónica por VHC es la principal causa de desarrollo de fibrosis hepática, cirrosis, carcinoma hepatocelular (CHC) y es la principal causa de trasplante de hígado en el mundo occidental. La evidencia reciente indica que la resistencia a la insulina asociada al VHC puede provocar fibrosis hepática, esteatosis, CHC y resistencia al tratamiento antiviral. Métodos: Realizamos un estudio transversal basado en una muestra representativa de adultos con edades entre 30 y 65 años. Se efectuaron medidas antropométricas de obesidad con circunferencia de cintura (WC) y porcentaje de la cantidad de grasa total, y se calculó el índice de masa corporal (IMC). Asimismo, se les efectuó una curva de tolerancia a la glucosa oral. El diagnóstico de las alteraciones de glucosa fue con los criterios de la American Diabetes Association (ADA) y la infección por HCV asociada con resistencia a la insulina, y se realizaron pruebas de función hepática con la enzima ALT. Resultados: En nuestro estudio de población mexicana, la prevalencia de glucosa de ayuno alterada (AGA), intolerancia a la glucosa (IGT), y la combinación de AGA + IGT fue de 24.6, 8.3 y 10.3%, respectivamente. Por lo tanto, la resistencia a la insulina asociada al VHC es una diana terapéutica en cualquier etapa de la infección por el VHC. El VHC modula la expresión génica celular normal e interfiere con la vía de señalización de la insulina. La glucosa es un metabolito clave esencial para la producción de energía (principalmente ATP) que requieren las células. Conclusiones: La prevalencia de prediabetes en la población adulta mexicana es alta. WC es la medida de obesidad más fuertemente asociada con trastornos metabólicos de la glucosa. VHC y Prediabetes tiene una resistencia a la insulina. Hay varios mecanismos que subyacen al aumento de la producción de glucosa. Estos incluyen la producción de glucosa libre por el aumento de la glucogenólisis en el hígado, el aumento de la gluconeogénesis, la activación del factor de transcripción (FoxO1) y el equilibrio hormonal inadecuado de insulina-glucagón, que estimula el aumento de la producción de glucosa.
Palabras clave: Prediabetes. Resistencia a la insulina. Hepatitis por virus C.